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| Kürzel | LDL |
| Material | Serum |
| Probengefäß | Serum-Monov. |
| Abnahmevorschrift | Venöse Abnahme am nüchternen Patienten (Serum, Li-Heparin). LDL-Cholesterin ist relativ unbeeinflusst von der Nahrungsaufnahme, so dass durchaus auch postprandiale Proben gemessen und interpretiert werden können. Bei Auffälligkeiten sollte eine Kontrolle im Nüchternzustand erfolgen. |
| Einheit | mg/dl |
| Referenzbereich | Alter: ≤ 120J s. Kom. |
| Häufigkeit | täglich |
| Nachforderung | Nachforderungen sind bis zu 3 Tage nach Probeneingang möglich. |
| Verfahren | Homogener enz. Immunoassay |
| Indikation | Diagnostik, Risikostratifizierung und Therapiekontrolle bei Diabetes mellitus, Adipositas, Atherosklerose, Lipidstoffwechselstörungen; Anorexia nervosa. |
| Klinische Hinweise | Lipoproterine niedriger Dichte (Low Density Lipoproteins, LDL) oder LDL-Cholesterin ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Arteriosklerose, insbesodere der Koronarsklerose. LDL entstehen in der Leber unter Einwirkung verschiedener lipolytischer Enzyme aus Triglycerid-beladenen VLDLs (Very Low Density Lipoproteins, Lipoproteine sehr niedriger Dichte). Die Eliminierung von LDL aus dem Plasma findet hauptsächlich über spezifische LDL-Rezeptoren der Leberparenchymzellen statt. Erhöhte LDL-Konzentrationen im Blut und eine längere Verweildauer, gekoppelt mit einer Steigerung der biologischen Modifikationsrate, führen zu einer Zerstörung der endothelialen Funktion, in einer höheren LDL-Cholesterin-Aufnahme im Monozyten/Makrophagen-System sowie der glatten Muskulatur der Gefäßwände. Der Hauptanteil des in atherosklerotischen Plaques gespeicherten Cholesterins stammt von LDL-Partikeln. Das LDL-Cholesterin ist unter allen Einzelparametern der aussagekräftigste klinische Prädiktivwert für eine Koronar-Arteriosklerose. Daher zielen lipidsenkende Therapien in erster Linie auf eine Verminderung des LDL-Cholesterinspiegels, was sich dann in einer Verbesserung der Endothelfunktion, einer Verhinderung der Arteriosklerose-Entstehung, einer Verlangsamung des Verlaufs sowie geringerem Risiko für Plaque-Ruptur äußert. Erhöhte Werte können durch angeborene Lipidstoffwechselstörungen (z. B. Defekt des LDL-Rezeptors bei familiärer Hypercholesterinämie) bedingt sein oder sekundär im Rahmen anderer Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Hypothyreose oder Niereninsuffizienz auftreten. Zudem ist das LDL-Cholesterin ein wichtiger Parameter für die Sekundär-Prävention. Anhand des LDL kann die Dosierung und Effizienz einer Lipidsenkenden Therapie bewertet werden. Das individuelle kardiovaskuläre Risiko lässt sich aus den Blutfetten alleine nicht ableiten. Es hängt vielmehr von der Anzahl und der Ausprägung aller Risikofaktoren ab. Zur Berechnung des Risikos kann u.a. der HeartScore der ESC herangezogen werden (www.heartscore.org). Die Bewertung von LDL-Cholesterin-Werten hängt vom kardiovaskulären Risiko ab. Entsprechend der Leitlinie von ESC/EAS "Dyslipidämie 2019" gelten in der Primär- und Sekundärprävention folgende Grenzen: < 55 mg/dl bei sehr hohem kardiovaskulären Risiko < 70 mg/dl bei hohem kardiovaskulären Risiko < 100 mg/dl bei mittlerem kardiovaskulären Risiko < 116 mg/dl bei niedrigem kardiovaskulären Risiko |
| Bemerkungen zur Analyse | Intralipid führt zu falsch hohen LDL-Cholesterinwerten. Hepatopathien beeinflussen den Fettstoffwechsel. Bei einigen Patienten mit Lebererkrankungen kann der LDL-Cholesterinwert signifikant niedriger gegenüber einem mit der Beta-Quantifizierungs-Methode gemessenen Wert liegen. In EDTA-Plasma werden falsch niedrige Werte gemessen. Externe Qualitätskontrolle: Ringversuch RfB Gruppe LP, 4 x pro Jahr |
| Standort | Zentrale, AKR |
| Akkreditiert | Zentrale, AKR |
| Literatur | Herstellerangabe Fa. Roche NCEP (National Cholesterol Educational Program). |
| letzte Änderung | 05.11.2024 10:02 |