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| Kürzel | AMM | ||||||||||||
| Material | EDTA Sonder | ||||||||||||
| Probengefäß | EDTA Sonder | ||||||||||||
| Abnahmevorschrift | Patient sollte nüchtern sein. Blutentnahme, EDTA-Blut, aus möglichst ungestauter Vene durchführen. Sofort nach der Abnahme Probe kühlen (nicht gefroren, da sonst Hämolyse auftritt!). Probe sofort nach Entnahme ins Labor bringen! Bei POCT-Standorten: Abnahme möglichst morgens / im Vormittagsbereich. Vor Abnahme POCT-Labor informieren. EDTA-Monovette mit Kühl-Pads zur Abholung in den Kühlschrank des POCT-Labors bis zum Transport lagern. Blutentnahme bei Routineanforderung zirka 15 Minuten vor der nächsten Abholung, bei Notfällen muss ggf. eine Sonderfahrt beauftragt werden. |
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| Einheit | µg/dl | ||||||||||||
| Referenzbereich |
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| Häufigkeit | Notfallparameter | ||||||||||||
| Nachforderung | Nicht nachforderbar. | ||||||||||||
| Verfahren | enzym.Farbtest | ||||||||||||
| Indikation | Leberinsuffizienz, Hepatopathie / Leberschaden, V.a. hepatische Enzephalopathie, Leberkoma, Verlaufskontrolle bei massiven gastrointestinalen Blutungen. Angeborene Stoffwechselstörungen, enzymdefekte des Harnstoffmetabolismus. Aggressive Chemotherapie, Valproinsäure-Therapie. |
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| Klinische Hinweise | Die korrekte Präanalytik ist für die Bestimmung von Ammoniak entscheidend - daher muss unbeding auf die Kühlung der Probe bis zur raschen Analytik geachtet werden! Ammoniak entweicht bei Erwärmung (Fehler bis zu 400%). Falsch hohe Werte ergeben sich, wenn die Bestimmung nicht zügig erfolgt. Ammoniak entsteht beim Abbau von Proteinen, Aminosäuren, Pyrimidinen und Purinen und wirkt neurotoxisch. Die Entgiftung von anfallendem Ammoniak geschieht durch die Verstoffwechselung über die Glutamin- und Harnstoffsynthese. Harnstoff ist das Hauptentgiftungsprodukt von Ammoniak. Abbaumechanismus in der Zelle ist unter anderem auch die Amidierung zu Glutamin und Asparagin. Die gesteigerte Glutaminbildung im Gehirn trägt zur enzephalotoxischen Wirkung bei. Höchste Werte finden sich bei der dekompensierten Leberzirrhose, aber auch bei der akuten Virushepatitis und schweren Vergiftungen. Massive gastrointestinale Blutungen durch bakterielle Zersetzung von Proteine und Harnstoff führen ebenfalls zu Ammoniakerhöhungen wie auch eine eingeschränkte Nierenfunktion. Erhöhte Ammoniak-Konzentrationen treten auf bei: - Hepatopahtien, Leberschaden - Akutem Leberversagen - Mitochondrialen Toxinen (z.B. Valproinsäure) - Hepatischer Enzephalopathie - Leberzirrhose - Reye-Syndrom - Angeborenen Enzymdefekten im Harnstoffmetabolismus - Organoazidurien (z.B. Methylmalonsäure, Propionsäure) - Fettsäure-Oxidationsstörungen - Valproinsäure-Therapie - Sepsis Bei erhöhter Proteinzufuhr oder starker körperlicher Belastung kann die Ammoniak-Konzentration auch physiologisch erhöht sein. |
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| Bemerkungen zur Analyse | Externe Qualitätskontrolle: Ringversuch RfB Gruppe AM, 4 x pro Jahr |
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| Standort | Zentrale, AKR | ||||||||||||
| Akkreditiert | Zentrale, AKR | ||||||||||||
| n. Akkreditiert | AKS | ||||||||||||
| Literatur | Herstellerangabe Fa. Roche. | ||||||||||||
| letzte Änderung | 31.10.2023 12:02 |