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| Kürzel | ADP | ||||||||||||||||||
| Material | Hirudin | ||||||||||||||||||
| Probengefäß | Hirudin | ||||||||||||||||||
| Abnahmevorschrift | Für die Thrombozytenfunktionsbestimmung mittels Vollblutaggregometrie (Multiplate) ist die Abnahme mit einer speziellen Hirudin-Monovette (oliv, erhältlich im Zentrallabor) erforderlich. Die Thrombozytenzahl sollte >80/nl, der HKT >0.35 l/l liegen. Blutentnahme NICHT aus liegenden Kathetern, KEINE arterielle Entnahme. Venenpunktion mit großlumiger Kanüle bei möglichst geringem Stau einer peripheren Vene. Andere Röhrchen zuerst entnehmen, sonst einige ml verwerfen. Das Röhrchen sofort nach Füllung durch mehrmaliges Schwenken (nicht schütteln) durchmischen. Rascher Transport ins Labor, Messung innerhalb von 2 Stunden. Achtung: Bitte Angabe der Fragestellung im Freitextfeld - z.B. unklare Blutungsneigung, Monitoring ASS/Clopidogrel-Therapie. |
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| Einheit | AU*min | ||||||||||||||||||
| Referenzbereich |
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| Nachforderung | Nicht nachforderbar. | ||||||||||||||||||
| Indikation | V.a. angeborene und erworbene Thrombozytendefekte, V.a. von Willebrand-Syndrom, präoperative Erfassung eines relevanten primären Hämostasedefekts bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko, Monitoring von ADP-Rezeptroantagonisten (z.B. Clopidogrel) vor OP/Biopsie und bei Patienten nach Myokardinfarkt und Schlaganfall. Siehe auch unter "Thrombozyten-Funktion". |
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| Klinische Hinweise | ADPtest: ADP stimuliert die Thrombozytenaktivierung über ADP-Rezeptoren. Der wichtigste ADP-Rezeptor P2Y12 wird durch Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor gehemmt. Einsatz auch bei Screening auf Thrombozytenfunktionsstörung. Siehe auch Erläuterungen unter "Thrombozyten-Funktion". Soll die Hemmung unter ADP-Antagonisten untersucht werden, gilt orientierend ein Zielwert <468 AU*min. Eine Normalisierung der Thrombozytenfunktion nach Absetzen von Clopidogrel ist nach 7-10 Tagen zu erwarten. In der Regel sollten bei den Clopidogrel-behandelten Patienten in etwa 20-25% Non-Responder gefunden werden, ansonsten müsste man hier nochmals schauen, ob es am Kollektiv liegt oder an lokalen Bedingungen. Prasugrel-Nonresponder: 3-5% (Vorschlag für Cut-off 468 AU*min) Gründe für ein schlechtes Ansprechen auf Clopidogrel können sein: Reduzierte Bioverfügbarkeit (schlechte Compliance; falsche Dosierung; beschleunigter Metabolismus; Interaktion mit anderen Medikamenten, die über Cytochrom P-450 CYP3A4 verstoffwechselt werden) Individuelle Ausgangssituation (gesteigerte Basis-Aktivität der Plättchen; erhöhter BMI; Diabetes / Insulin Resistenz; stressinduzierte alternative Aktivierung; variable Metabolisierung durch Cytochrom P-450 CYP2A4) Genetische Variabilität (Polymorphismus des P2Y12 Gens; Polymorphismus des P-450 CYP3A Gens) Gesteigerter Plättchen-Turnover (gesteigerte Plättchenproduktion im Rahmen einer Stressreaktion; Synthese frischer Plättchen, die nicht Clopidogrel exponiert sind) |
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| Standort | Zentrale, AKR | ||||||||||||||||||
| Akkreditiert | _________________ | ||||||||||||||||||
| n. Akkreditiert | Zentrale, AKR | ||||||||||||||||||
| Literatur | Herstellerangabe Roche Diagnostics Sibbing, D., et al., Platelet reactivity after clopidogrel treatment assessed with point-of-care analysis and early drug-eluting stent thrombosis. J Am Coll Cardiol, 2009. 53(10): p. 849-856. Sibbing D. et al. Clopidogrel response status assessed with Multiplate point-of-care analysis and the incidence and timing of stent thrombosis over six months following coronary stenting. Thromb Haemost. 2010 Jan;103(1):151-9 Bonello, L., et al., Consensus and future directions on the definition of high on-treatment platelet reactivity to adenosine diphosphate. J Am Coll Cardiol, 2010. 56(12): p. 919-933. Aradi, D., et al., Inter-patient variability and impact of proton pump inhibitors on platelet reactivity after prasugrel. Thromb Haemost, 2011. 107(2). B. Eber, T.W., E. Lassnig, M. Rammer, M. Ammer, E. Maurer, Aktuelles: Prasugrel (Efient(R)) im Vergleich zu Clopidogrel in hoher Dosierung bei akutem koronaren Syndrom - Präsentation und Interpretation der ACAPULCO-Studie. Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology, 2010; 17(3-4): p. 2. Montalescot, G., et al., Prasugrel compared with high-dose clopidogrel in acute coronary syndrome. The randomised, double-blind ACAPULCO study. Thrombosis and haemostasis, 2010. 103(1): p. 213-23. |
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| letzte Änderung | 29.10.2023 02:03 |