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| Kürzel | PTT-T |
| Material | Citrat |
| Probengefäß | Citrat-Monov. |
| Abnahmevorschrift | Venöse Abnahme, Citrat-Röhrchen unbedingt bis zur Markierung füllen. Siehe auch Präanalytik-Handbuch. |
| Einheit | Sek. |
| Referenzbereich | extrem erniedrigt: 20.0 extrem erhöht: 90.0 23.9 - 33.2 |
| Nachforderung | Nachforderungen sind bis zu 4 Stunden nach Probeneingang möglich. |
| Indikation | Globaltest zur Beurteilung der plasmatischen Hämostase (präoperativ, intrinsiches System - Beurteilung FII, FV, FVIII, FIX, FXI, FXII), Abklärung hämorrhagische Diathese (Hämophilie A/B, von Willebrand-Syndrom), Monitoring einer Therapie mit unfraktioniertem Heparin, Überwachung Faktoren-Substitution (FVIII, FIX) |
| Klinische Hinweise | Die aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT) ist ein Suchtest/Globaltest, um angeborene oder erworbene Hämostasestörungen zu erfassen oder auszuschließen. Die PTT deckt die Faktoren II, V, VIII, IX, X, XI, XII und Fibrinogen (früher als endogenes System bezeichnet) ab. Die Plättchenzahl und -funktion, sowie der fibrinstabilisierende Faktor, Faktor XIII, werden damit nicht erfasst. Die Methode ist nur mäßig empfindlich; erst bei Aktivitätsminderungen einzelner Faktoren unter 50% sind pathologische Zeiten zu erwarten. Inhibitoren wie Heparin und Spaltprodukte führen ebenfalls zu verlängerten Zeiten. Als einfacher Suchtest wird er in der Basis der Diagnostik von Hämostasestörungen wie Hämophilie A und B, von Willebrand-Syndrom sowie pathologischer Inhibitoren, wie z. B. Lupusantikoagulanzien oder Inhibitoren gegen einzelne Gerinnungsfaktoren (insbesondere gegen Faktor VIII). Die häufigtste Indikation im klinischen Bereich besteht im Monitoring einer Therapie mit unfraktioniertem Heparin oder anderen Antikoagulanzien. Die Überwachung einer Therapie mit niedermolekularem/fraktioniertem Heparin, Hirudin oder den neueren direkten Antikoagulanzien ist nicht möglich, auch wenn die aPTT von diesen Substanzen beeinflusst werden kann. Im Allgemeinen ist nur eine Verlängerung der aPTT auf Werte oberhalb des Referenzbereichs von klinischer Bedeutung. Allerdings kann eine verkürzte aPTT Hinweis auf eine Aktivierung der Gerinnung sein, wobei nicht differenziert warden kann, ob diese Aktivierung in vitro oder in vivo erfolgt ist. Verlängerung: - bei normalem Quick: Faktorenmangel > VIII, IX, XI, XII - bei erniedrigtem Quick: Faktorenmangel > X, V, II, I - Fibrinogenmangel, Dysfibrinogenämie - Mangel an Präkallikrein oder HMWK (Vorphase) - Therapie mit Heparin oder Hirudin (Thrombinhemmer) - Marcumartherapie, Vitamin K-Mangel - Lebersynthesestörung - Lupusantikoagulantien und Inhibitoren - Fibrinspaltprodukte Keine Beeinflussung durch - F VII-Mangel (> extrinsisch) - F XIII-Mangel (> erst bei der Quervernetzung des Gerinnsels aktiv - wird nicht erfasst) Monitoring der Heparintherapie (unfraktioniertes Heparin) - Ziel: Verlängerung um das 1,5- bis 2,5-fache Neben Heparin beeinflussen/stören die Bestimmung: Lupusinhibitoren, aber auch Inhibitoren der Einzelfaktoren, meist gegen FVIII oder IX, führen zu einer Verlängerung der aPTT. Der Mangel an Faktor XII, Präkallikrein und HMWK (high-molekular-weight-kininogen) - Vorphasenfaktoren - fällt meist zufällig durch eine drastisch verlängerte aPTT auf, eine Blutungsneigung besteht jedoch nicht. Bei Neu- und Frühgeborenen kann es in den ersten Lebenstagen durch den Mangel der Synthese von Faktoren des Prothrombinkomplexes vorübergehend zu einer aPTT-Verlängerung kommen. Bei ausgeprägtem Fibrinogenmangel, unter 0,2 g/l, ist die aPTT verlängert. Penicilline, Valproinsäure, Chloramphenicol, Carbenicillin bei urämische Patienten, Gallensäuren und direkte Thrombinhemmer wie Hirudin, verlängern die aPTT. Die subkutane Injektion von unfraktioniertem Heparin führt dosisabhängig und abhängig vom Zeitpunkt der Injektion (Maximum 4-6 Stunden nach der Injektion) zu leichten Verlängerungen der aPTT. Die aPTT ist nicht zur Überwachung dieser Therapie geeignet. Aktiviertes Protein-C wird therapeutisch eingesetzt und führt über die Inaktivierung des FV zu einer Verlängerung der aPTT. Aprotinin ist ein Kallikreinhemmer und wird in hoher Konzentration in der Herzchirurgie verwendet. Die aPTT wird, im Gegensatz zu der TZ, durch diese hohen Konzentrationen verlängert. Protamin, das Antidot bei Heparinüberdosierung, wirkt bei Überdosierung fibrinpolymerisierungshemmend und kann daher einen anhaltenden Heparineffekt vortäuschen. Falsche Citrat-Plasma-Relation, bedingt durch falsche Befüllung des Probenröhrchens. Extreme Hämatokrit-Werte (z.B. bei Neugeborenen), in der Routine meist niedrige Hämatokrit-Werte, führen ebenfalls zu einer Verschiebung des Verhältnisses von Plasma zu Antikoagulanz und zu einem fehlerhaften Ergebnis (Abnahme mit speziell angepasster Citrat-Menge möglich). Durch eine inkorrekte Blutabnahme kann es zu einer invitro-Aktivierung des Protein-C und damit zu einer Verlängerung der aPTT kommen. Lange venöse Stauung, ungenügendes Mischen der Probe nach der Abnahme, Angerinnen und unsachgemässe Blutabnahme führen zu fehlerhaften Ergebnissen Gerinnungshemmende Substanzen: Direkte Thrombinhemmer (Hirudin, Melagatran) bewirken eine, von der Konzentration der hemmenden Substanz nicht linear abhängige, Verlängerung der aPTT. Die aPTT kann daher nicht zur Überwachung dieser Substanzen herangezogen warden. Angaben zur Therapie mit gerinnungshemmenden Substanzen (z.B. Cumarin- Derivate, Heparin low Dose, Heparin high Dose, Lyse) sind daher hilfreich für die Bewertung. |
| Bemerkungen zur Analyse | Externe Qualitätskontrolle: Ringversuch RfB Gruppe GR, 4 x pro Jahr |
| Standort | Zentrale, AKR, AKS |
| Akkreditiert | Zentrale, AKR |
| n. Akkreditiert | AKS |
| Literatur | Labor & Diagnose 2020. Lothar Thomas, Hrsg. |
| letzte Änderung | 18.01.2024 17:02 |