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| Kürzel | Thr-Fu |
| Material | Hirudin |
| Probengefäß | Hirudin |
| Abnahmevorschrift | Für die Thrombozytenfunktionsbestimmung mittels Vollblutaggregometrie (Multiplate) ist die Abnahme mit einer speziellen Hirudin-Monovette (oliv, erhältlich im Zentrallabor) erforderlich. Die Thrombozytenzahl sollte >80/nl, der HKT >0.35 l/l liegen. Blutentnahme NICHT aus liegenden Kathetern, KEINE arterielle Entnahme. Venenpunktion mit großlumiger Kanüle bei möglichst geringem Stau einer peripheren Vene. Andere Röhrchen zuerst entnehmen, sonst einige ml verwerfen. Das Röhrchen sofort nach Füllung durch mehrmaliges Schwenken (nicht schütteln) durchmischen. Rascher Transport ins Labor, Messung innerhalb von 2 Stunden. Achtung: Bitte Angabe der Fragestellung im Freitextfeld - z.B. unklare Blutungsneigung, Monitoring ASS/Clopidogrel-Therapie. |
| Nachforderung | Nicht nachforderbar. |
| Indikation | V.a. angeborene und erworbene Thrombozytenfunktionsstörung, von Willebrand-Erkrankung, präoperative Erfassung eines relevanten primären Hämostasedefekts bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko, Monitoring von Thrombozytenfunktionshemmern (ASS, ADP-Rezeptroantagonisten, GPIIb/IIIa-Hemmer) vor OP/Biopsie und bei Patienten nach Myokardinfarkt und Schlaganfall, bzw. vaskulären Interventionen. Indikation: Blutungssymptomatik - Hämatomneigung, Petechien, vermehrte Regelblutung, Nasenbluten, - stattgehabtes Blutungsereignis bei Trauma / Operation vor invasiven Eingriffen - z.B. nach dem Absetzen von Thrombozytenfunktionshemmern Wirkungskontrolle von Thrombozytenfunktionshemmern - ASS, ADP-Rezeptoblocker (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor), GpIIb/IIIa-Antagonisten, Nonresponder |
| Klinische Hinweise | Es stehen mehrere Induktoren je nach angegebener Fragestellung zur Verfügung: -ASPItest: Aktivierung mittels Arachidonsäure; Nachweis des ASS-Effekts. -ADPtest: ADP stimuliert die Thrombozytenaktivierung über ADP-Rezeptoren; der wichtigste ADP-Rezeptor wird durch Clopidogel, Pasugrel, Ticagrelor gehemmt. -TRAPtest: TRAP-6 (Thrombin-Rezeptor stimulierendes Peptid 6) stimuliert den Thrombin-Rezeptor. Seine Wirkung wird durch ASS oder Clopidogrel nicht blockiert. Erfassung von GPIIb/IIIa- Antagonisten auch in Proben von Patienten, die mit ASS oder Clopidogrel therapiert sind. Kann unter ASS/Clopidogrel leicht mitreagieren. -RISTOtest: von Willebrand-Faktor- und GPIb-abhängige Aggregation (zwei unterschiedliche Konzentrationen-RISTOhigh, RISTOlow). Je nach Fragestellung und Medikamentananamnese werden unterschiedliche Induktoren eingesetzt: - Abklärung Blutungsneigung: ASPItest, ADPtest, TRAPtest, ggf. RISTOhigh/low - Monitoring antithrombozytäre Therapie mit ASS u./o. Clopidogrel (Iscover, Plavix), Prasugrel (Efient): ASPItest, ADPtest, TRAPtest. - Nachweis Therapieefeekt von GPIIb/IIIa-Antagonisten (z.B. ReoPro, Integrilin): TRAPtest. Unter GPIIb/IIIa-Antagonisten kann der Einfluss von ASS/Clopidogrel im Multiplate nicht beurteilt werden, da GPIIb/IIa-Antagonisten auch die anderen Teste beeinflussen! - Patient hat thrombozytenfunktionshemmende Medikamente eingenommen und soll operiert werden - wie stark sind die Thrombozyten noch gehemmt / muss die OP verschoben werden? ASPItest, ADPtest, TRAPtest. |
| Standort | Zentrale, AKR |
| Akkreditiert | ______________ |
| n. Akkreditiert | Zentrale, AKR |
| Literatur | Herstellerangabe Fa. Roche von Pape KW et al. Hämostaseologie 2007; 27: 155-160 Rahe-Meyer N et al. Anesth Analg, 2008. 107(6): p. 1791-1797. Grove EL. Dan Med J, 2012. 59(9): p. B4506. Grove EL et al. Thromb Haemost, 2010. 103(6). Sibbing D et al. J Am Coll Cardiol, 2009. 53(10): p. 849-856. Sibbing D et al. Thromb Haemost. 2010 Jan;103(1):151-9 Bonello L et al. J Am Coll Cardiol, 2010. 56(12): p. 919-933. |
| letzte Änderung | 29.10.2023 02:09 |